|
Этим названием принято обозначать различные нарушения, развивающиеся в
отдаленном периоде после операций на желудке, в основном после его резекции или
вмешательств после с ваготомией.
Частота этих нарушений составляет в среднем 10-15 %, а их характер и
выраженность в определенной мере зависят от вида произведенной операции :
некоторые симптомы развиваются только после резекции или ваготомии, другие могут
иметь место только после обоих типов операций.
Общепринятой классификации нарушений, связанных с операциями на желудке, в
настоящее время не существует. Наиболее распространенные классификации в основе
своей содержат деление постгастрорезекционной патологии на функциональные
расстройства и органические поражения. Между тем такое деление послеоперационных
нарушений является условным, так как всегда имеются патофизиологические
изменения после операции, которые через нарушения функционального состояния
приводят к органическим поражениям органов желудочно-кишечного тракта. Это в
последующем реализуется определенной клинической симптоматикой, можно сказать,
что патогенез расстройств после операций по поводу язвенной болезни сложен и не
всегда укладывается в понятие "функциональные нарушения" или "органические
поражения".
Клиническая классификация нарушений после оперативных вмешательств на
желудке по поводу язвенной болезни.
А. После резекции желудка (антрумэктомии с ваготомией)
- Демпинг-синдром
- Гипогликемический синдром
- Синдром приводящей петли (после резекции по Бильрот-2)
- Рефлюкс-гастрит
- Послерезекционный хронический панкреатит
- Рецидив язвы и ее осложнения
- Рак культи желудка
- Метаболические нарушения ( потеря массы тела, нарушения минерального
обмена)
- Анемия
Б. После органосохраняющих операций (ваготомия с дренированием
желудка и без него)
Демпинг-синдром
Гипогликемический синдром
Постваготомическая дисфагия
Желудочный стаз
Рефлюкс- гастрит
Гиперацидный гастродуоденит
Постваготомическая диарея
Рецидив пептической язвы
Холелитиаз
Рак оперированного желудка
Демпинг-синдром - наиболее часто встречающиеся
функциональное расстройство после желудочных операций. В современной литературе
это наиболее распространенный термин, употребляемый для обозначения сложного
симптомокомплекса, возникающего вскоре после еды.
Патогенез демпинг-синдрома сложен.
Анатомо-функциональные дефекты, привносимые любым оперативным вмешательством на
желудке, приводят к ряду патофизиологических нарушений не только в
пищеварительной системе , но и во всем организме. Быстрая эвакуация пищевых масс
из оперированного желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими
неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями, присоединяющиеся
нарушения гуморальной регуляции, активация симпатико-адреналовой системы, а
также имеющиеся нервно-психические нарушения - все это отдельные
патогенетические звенья сложного симтомокомплекса.
Диагностика. Клиническая картина демпинг-синдрома
весьма характерна: это наступающая вскоре после еды резкая слабость, потливость,
головная боль; часто больные отмечают сердцебиение и выраженную мышечную
слабость, появление неудержимого желания лечь в постель, нередко после еды
появляется головная боль в животе режущего характера, усиленная перистальтика,
что сопровождается профузным поносом.
Объективные изменения, констатируемые при демпинг-синдроме, также многочисленны.
Среди них- учащение пульса, изменение артериального давления, падение ОЦК,
изменение периферического кровотока и ЭЭГ. При специальном исследовании часто
можно констатировать вегето-сосудистые и нервно-психические нарушения.
Все перечисленные симптомы с известной долей схематизации можно разделить на
три группы:
- вазомоторные,
- кишечные,
- нервно-психические, выраженность которых зависит от степени тяжести
демпинг-синдрома.
Диагноз демпинг-синдрома базируется на детальном
клиническом и психоневрологическом обследовании больных. Рентгенологическое
исследование также позволяет получить ряд данных: быстрое опорожнение желудка,
ускоренный пассаж по тонкой кишке, а также выраженные дистонические и
дискинетические расстройства.
Лечение. Консервативное лечение демпинг-синдрома быть
комплексным. Его основой является диетотерапия; частое высококалорийное питание
дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный
состав пищи. Ошибкой является назначение больным противоязвенных диетических
режимов, которые могут усугубить проявление синдрома.
Из средств общеукрепляющей терапии рекомендуют инфузии растворов глюкозы с
инсулином, гемотрансфузии, парентеральная витаминотерапия. В некоторых случаях
целесообразно назначение панзинорма, фестала и т. п., особенно при клинически
выраженной недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Седативная терапия нейроплегиками показана больным с выраженными
психоневрологическими расстройствами. Назначение препаратов, способствующих
замедлению эвакуации из желудка и снижающих перистальтику тонкой кишки, имеет
патогенетическую направленность (препараты атропина, ганглиоблокаторы,
новокаиновые блокады). Целенаправленная консервативная терапия оказывается
эффективной только при легких степенях демпинг-синдрома. Тяжелые проявления
синдрома являются показанием к хирургическому лечению. Основной замысел
оперативного вмешательства при демпинг-синдроме, развившемся после резекции
желудка, состоит в замедлении опорожнения желудочной культи и восстановлении
пассажа через дуоденум. Наиболее распространенной операцией, применяемой в
настоящее время, является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика.
Эффективность существующих методов лечения демпинг-синдрома в значительной мере
зависит от степени тяжести этого страдания.
Гипогликемический синдром - характерный симптомокомплекс,
развивающийся через 2-3 часа после приема пищи, в основе которого лежат резкие
колебания уровня сахара крови с последующей гипогликемией до субнормальных цифр.
Некоторые авторы называют это состояние "поздним демпинг-синдромом", как бы
подчеркивая этим его отличие от времени развития симптоматики "раннего"
демпинг-синдрома.
Этиопатогенез синдрома связывают с нарушенной функцией
инсулярного аппарата поджелудочной железы, когда в ответ на начальную
гипергликемию наступает гиперинсулинемия рефлекторной природы.
Диагностика. Клинически гипогликемический синдром
проявляется остро развивающимися ощущениями слабости, головокружением, резким
чувством голода; больные отмечают сосущую боль в подложечной области,
потливость, дрожь, сердцебиение. Также снижено артериальное давление и замедлен
пульс. Уровень сахара крови в это время падает до низких цифр (75-50 мг % ). Все
эти явления обычно проходят после приема небольшого количества пищи, особенно
углеводной.
Синдром приводящей петли - как хроническое страдание может
развиться после резекции желудка по Бильрот-2, когда образуется одностороннее
выключенный отдел кишечника и нарушается его моторно-эвакуационная функция.
Патогенез синдрома сложен. В основе его лежит
нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок,
причиной чего могут быть как механические моменты (ее перегиб, спаечный
процесс), так и нарушение моторной функции приводящей петли вследствие
денервации и изменения нормальных анатомических взаимоотношений.
Диагностика. Больные жалуются на ощущение тяжести , а
иногда на распирающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье ,
которые усиливаются вскоре после приема пищи. Интенсивность болей нарастает и
вскоре они завершаются обильной желчной рвотой, после чего наступает облегчение.
Из объективных данных можно отметить заметную асимметрию живота за счет
выбухания в правом подреберье, исчезающего после обильной рвоты, легкую
желтушность склер, падение массы тела.
Данные лабораторного исследования могут указать на нарушение функции печени и на
отдельные проявления так называемого синдрома слепой кишки. Рентгенологическое
исследование так же может оказать помощь в диагностике.
Лечение. Возможности консервативной терапии
ограничены. Клинические проявления синдрома несколько уменьшаются после
назначения диеты, промываний желудка, противовоспалительной терапии. Выраженный
синдром приводящей петли с частой и обильной рвотой является показанием к
хирургическому вмешательству.
Рефлюкс-гастрит - патологический синдром, развивающийся у
больных вследствие постоянного заброса дуоденального содержимого в желудок или
его культю и обусловленный повреждающим действием желчных кислот, лизолецитина,
содержащихся в желудочном соке, на слизистую оболочку желудка.
Диагностика. Для клиники рефлюкс-гастрита характерна
триада симптомов: боль в эпигастрии; срыгивание и рвота желчью; потеря массы
тела. Боль, постоянная или персистирующая, носит ноющий, жгучий характер,
локализуется в эпигастрии или верхней половине живота, усиливается после приема
пищи или антацидов. Рвота, частая, нерегулярная, облегчения не приносит,
возникает неожиданно, в любое время суток, иногда даже ночью. В рвотных массах
присутствует желчь, кроме того , больные часто жалуются на ощущение горечи во
рту. При прогрессировании болезни развивается гипо- или ахлоргидрия,
железодефицитная анемия, пациенты теряют массу тела.
Методы функциональной диагностики дуоденогастрального
рефлюкса и рефлюкс-гастрита можно разделить на качественные и количественные. К
первой группе относят визуальный контроль рвотных масс аспирируемого желудочного
содержимого на наличие примеси желчи; эндоскопическую диагностику
рефлюкс-гастрита, основывающуюся на обнаружении желчи в желудке и
макроскопической характеристике его слизистой оболочки. К количественным методам
относят рентгенологическое исследование, определяющее наличие и степень
выраженности дуоденогастрального рефлюкса; определение концентрации желчных
кислот, биллирубина в желудочном соке биохимическими методами;
иономанометрические, радиоизотопные и другие методы диагностики рефлюкса. При
морфологическом исследовании слизистой оболочки желудка регистрируют картину
гастрита.
Лечение. Консервативное лечение: диетотерапия,
назначение холестирамина, антацидных препаратов, препаратов нормализующих
моторику желудка и дуоденум, репарантов, витаминотерапии.
Показания к хирургическому лечению должны ставиться с осторожностью, поскольку у
ряда больных может со временем наступить улучшение.
Хронический пострезекционный панкреатит.
Теоретически хорошо известно о закономерно наступающих после резекции желудка
нарушениях нервной и гуморальной регуляции поджелудочной железы.
Среди главных причин хронического панкреатита можно назвать следующие: прежде
всего- операционная травма, приводящая к развитию острого панкреатита, затем
переходящего в хронический; нарушения эвакуации из приводящей петли, что может
как уже отмечалось, само по себе носить характер клинически выраженного
страдания; нарушения регуляции секреторной функции железы, наступающего
вследствие выключения пассажа масс по кишке, что в свою очередь ведет к резкому
снижению продукции секретина.
Диагностика. Клиническая картина пострезекционного
панкреатита складывается из ряда признаков, ведущим из которых является болевой
синдром. Достаточно типичны постоянная выраженность и интенсивность, иррадиация
болей. Нередко больные страдают периодическими поносами, теряют массу тела.
Диагностика пострезекционного панкреатита сложна вследствие ограниченных
возможностей физических и лабораторных методах исследования. При осмотре
отмечается "поперечная" болезненность при пальпации в проекции панкреас,
положительный симптом Мейо-Робсона, гипнрестезия кожных покровов в области
левого подреберья. Важное диагностическое значение имеет компьютерная томография
и ультразвуковое исследование панкреас. Из лабораторных методов следует отметить
исследования гипогликемической кривой с двойной нагрузкой, а также определение
панкреатических ферментов путем зондирования.
Лечение. Консервативное лечение- диета, заместительная
терапия, новокаиновые блокады чревного нерва, седативные и обезболивающие
средства. Хирургическое лечение малоэффективно.
Рецидивные пептические язвы развиваюися обычно в тощей кишке в месте ее соустья
с желудком или вблизи анастомоза либо в дуоденум.
Этиология и патогенез. Среди причин пептической язвы
после резекции желудка следует назвать недостаточную по объему резекцию,
оставленный участок атрума у дуоденум, чрезмерно длинную приводящую петлю,
неполную ваготомию, если она производилась в сочетании с экономной резекцией.
Особое место занимают пептические язвы эндокринной природы ( при аденомах
паращитовидных желез, синдроме Золлингера-Эллисона), которые также по времени
могут возникнуть после операции на желудке, не имея, однако, с ним
патогенетической связи.
Рецидив язвы может возникнуть в разные сроки после оперативных вмешательств.
Диагностика. Клиническая картина пептической язвы
сходна с клинической картиной бывшей ранее язвенной болезни. Течение заболевания
и жалобы больного более упорны, отличаются постоянством, периоды ремиссий
становятся короткими. Боль локализуется в верхнем отделе живота, часто слева, с
иррадиацией в поясницу; облегчение после еды или под влиянием антацидов очень
кратковременное, часто развиваются ночные боли.
При пальпации в эпигастральной области, чаще слева, можно обнаружить
болезненность. Производят исследование желудочной секреции, при котором
выявляется высокая кислотопродуцирующая функция желудка.
Рентгенологическое исследование и эндоскопия являются достаточно точными
методами диагностики рецидивной пептической язвы.
Лечение петической язвы без тяжелых клинических
проявлений должно начинаться с консервативных мероприятий. При наличии
выраженного страдания, не поддающегося противоязвенной терапии, и развитии
осложнений показана операция. Выбор метода операции зависит от характера течения
заболевания и причин, приведших к развитию пептической язвы.
Постваготомические расстройства. Расстройства, возникающие в
результате ваготомии, трудно выделить из состава послеоперационной патологии.
Влияние ваготомии на моторную функцию желудка при его неадакватном дренировании
может привести к развитию явлений гастростаза, что обуславливает такие жалобы
пациентов, как чувство тяжести, дискомфорта, полноты в эпигастрии.
Диарея - одно из характерных последствий ваготомии. Частота
стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются основными
критериями для разделения синдрома на три степени тяжести: легкую, среднюю,
тяжелую. Существуют различные теории возникновения диареи. Так, предполагают,
что желудочный стаз и ахлоргидрия ведут к развитию бактериальной флоры и
инфицированию пищевых масс в верхнем отделе желудочо-кишечного тракта;
денервация органов брюшной полости приводит к нарушению экзокринной функции
печени, панкреас, изменяет двигательную активность желудочно-кишечного тракта;
все эти факторы в итоге могут реализоваться диареей. Эти патологические синдромы
могут быть успешно ликвидированы консервативными мероприятиями, диетотерапией,
промыванием желудка, применением ганглиоблокаторов.
Неадекватное снижение кислотопродуцирующей функции желудка после ваготомии может
привести в послеоперационном периоде к развитию гиперсекреторного
гастродуоденита, характеризующегося клинически болью в эпигастрии (часто
голодной), изжогой. Однако эти проявления почти никогда не приближаются по
интенсивности к язвенным. При гиперсекреторном гастродуодените, так же как и в
большинстве случаев рецидива язвы после органосохраняющих операций с ваготомией,
удается добиться стойкого положительного результата применением комплекса
современной противоязвенной терапии.
Все большую клиническую значимость приобретают дуоденогастральный рефлюкс и
рефлюкс-гастрит, развивающиеся, как правило на фоне нарушений
моторно-эвакуаторной функции желудка и дуоденум.
Современная дооперационная диагностика последних, выяснение их причин и
выраженности, необходимости интраоперационной коррекции становятся особенно
актуальными при выполнении органосохраняющих операций. Дисфагия после операций с
ваготомией чаще развивается в ближайшем послеоперационном периоде, обычно
протекает в легкой форме и имеет тенденцию к обратному развитию. Частота и
выраженность демпинг-синдрома, нарушении питания после органосохраняющих
операций с ваготомией значительно меньше, чем после резекции желудка.
Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной
резекции желудка, которая существенно нарушает функциональный синергизм органов
пищеварительного тракта. В патогенезе этих нарушений, по-видимому, существенную
роль играет не только удаление значительной части органа, но также и выключение
пассажа пищи через дуоденум, если резекция выполнена по способу Бильрот- 2.
Метаболические нарушения могут сопровождаться перечисленные выше расстройства,
как бы вплетаясь в их клиническую картину, но иногда они приобретают
самостоятельное значение.
Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений в клинике является дефицит
массы тела.
Падение массы тела ниже "нормальной" или невозможность набрать дооперационную
массу тела наблюдается примерно у 1/4 оперированных. Среди многих причин этих
нарушений можно отметить снижение объема съедаемой пищи, непереносимость
отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, усвоения витаминов и
минеральных веществ. Все это достаточно демонстративно, когда оперированные
больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами, патологией костной
системы.
Лечение метаболических нарушений является сложной
задачей: в его основе должна лежать диетотерапия. В тяжелых случаях показано
стационарное лечение.
Анемия после операций на желудке, особенно резекции желудка,
носит, как правило, железодефицитный характер. В патогенезе этого нарушения
существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты
оперированным желудком и быстрый пассаж пищевых масс по тощей кишке, нарушение
всасывания железа и усвоения витаминов. Мегалобластическая анемия после резекции
желудка встречается редко и по понятным причинам чаще бывает как последствие
гастроэктомии.
Лечение анемии включает переливание крови, препараты железа, витамины(С, группы
В), назначение соляной кислоты, желудочного сока.
Литература: В. Л. Анзимиров, А. П. Баженова, В. А. Бухарин и
др.; Под ред. Ю. М. Панцырева.- Клиническая хирургия / Справочное руководство/ -
М.: Медицина, 1988.
Статья опубликована на сайте
http://medolina.ru/
|
