|
Раповец В.А.
Врач-кардиолог
Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов
прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после
острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование.
Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи
миокарда,
размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).
Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной
гипертензии (АГ),
зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от
активности РААС.
Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15
раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри
кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет
внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД.
ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.
Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую
очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация
ЛП вызывает митральную регургитацию.
Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической
перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ
сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%.
ХСН движется к финишной стадии.
ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ;
нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.
На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истончению миокарда,
уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ,
улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые
72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование - растяжение и истончение миокарда,
дилатация и сферификация ЛЖ. При обширном трансмуральном ИМ происходит серьезная
архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и
гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс
склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение;
нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы
поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется
радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и
распределение внутрижелудочкового объема. Механизм поддержания сердечного
выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию
не поврежденных сегментов миокарда.
Экспансия инфаркта
В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и
истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы
после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше
наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка
коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не
изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие
перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за
скольжения мышечн.ых волокон друг относительно друга в результате ослабления
связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение
зоны акинезии без ферментативного сдвига.
Экспансия вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневризмой
и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она
наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением
ЛЖ.
Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)
Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга,
увеличение
хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную
функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более
20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной.
Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ.
Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В
качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.
Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая
с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ
дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда
Роль цитокинов. Цитокины – маркеры ХСН
Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов –
интерлейкина-- – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения
антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия
цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную
роль цитокинов в патогенезе ХСН.
Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы
повышают уровень противовоспалительных мЕДИаторов. ВНУТРИвенное введение
пентоксифиллина , иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа
Натрий – уретический .пептид – (НП)
В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое
равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных
асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках
сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует
состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается
натрий-уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и
воды, системной и почечной вазоконстрикции.
Постинфарктная аневризма ЛЖ
Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является
постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального
инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ.
Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50%
больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.
Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика
ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.
Факторы риска:
- более 2-х ИМ в анамнезе;
- приступы сердечной астмы -- III, IY ФК по NYHA;
- ФВ <25%;
- КДД >24 мм. рт. ст.;
- стеноз ствола ЛКА;
- поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.
Прогноз ремоделирования ЛЖ
Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность
в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з.
R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и
предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния
коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении
дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную
гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует
с риском фатальных аритмий.
Корреляция РЛЖ
Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное
восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы
ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.
Реваскуляризация миокарда
1 Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие
на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.
ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки
ИМ.
2 БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят
ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол
вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.
3 Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение
должно быть длительным.
4 Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ.
5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать
инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена.
6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).
Литература:
1 Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
2 Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
3 Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.
Минск. 2.04.2004
|
